在临床工作中,碰到重症肌无力患者问到最多的问题,应该就是“医生,我的病能治好么?”每每此时,我都会沉吟片刻,给出一个合理的治疗目标。关于某种疾病能否治好,医学上有个专有名词,即预后。预后是预测疾病发生之后的临床实际进程及转归状况,包括痊愈、好转、复发、恶化、伤残、并发症和死亡等。而影响预后的因素很多,包括致病因素、疾病本身的特点和严重程度、患者的年龄、基础疾病、免疫功能、心理因素、营养情况、早期诊断、治疗依从性以及经济状况等等。听上去有些复杂,打个比方,就像孩子进了学校,能不能成为好学生不仅仅和孩子本身的智能、学习能力、心理状况有关,还与老师的教育、学校的管理、原生家庭的状况等方方面面有关。所以,简单定论说能治好或者治不好都是不妥的。总体来说,重症肌无力属于可治性疾病,且都能有良好的预后。在广泛应用免疫治疗之前,重症肌无力的死亡率高达30%,但随着机械通气、重症监护技术及免疫治疗的发展,目前死亡率已经非常低,降至5%以下。我们目前将重症肌无力的治疗目标定义为以下三个层次:1、完全稳定的缓解:患者没有重症肌无力的任何症状至少持续1年,且在此期间未进行任何重症肌无力治疗。可以有眼睑闭合乏力,但不能有其他肌肉无力。这肯定是最好的治疗状态,临床上胸腺瘤合并重症肌无力的患者在接受手术治疗及一段时间的免疫治疗后可以达到这一目标。2、药物性缓解:与上述评定标准一样,达到临床症状的完全缓解,但患者仍需要接受免疫治疗。正在服用胆碱酯酶抑制剂对症治疗者不属于该类。简单说,就是通过长期服用小剂量的激素或免疫抑制剂控制病情,使症状缓解。这就像高血压病人需要长期吃药控制血压一个道理。3、最小临床表现:患者没有重症肌无力的症状或功能受限,但体格检查时经验丰富的神经肌肉病专家可以发现某些肌肉力弱。在临床上,我们观察到一部分全身型重症肌无力患者经免疫治疗之后,其他全身症状比如抬头无力、咀嚼费力、四肢乏力等症状得到完全缓解,仅遗留眼睑轻度乏力或者易疲劳感,但这些并不影响其日常生活,我们将之归类于最小临床表现。这意味着,我们没有必要为了不影响日常生活的肌肉轻度无力去增加激素剂量或者调整免疫治疗方案。4、改善:临床症状得到部分好转改变。anyway,重症肌无力的治疗就像爬山一样,要不断攀登高峰,考验我们的毅力和耐心。在治疗上,先达到症状改善,再争取最小临床表现,最后达到缓解不复发就是我们的终极目标。希望各位患友一定要树立战胜疾病的信心,因为坚持就是胜利!
很多病人都知道,激素长期服用过程中会带来一些比较明显的副作用,比如肥胖多毛、痤疮、血压血糖升高、失眠、消化道溃疡及骨质疏松等。殊不知,在重症肌无力病情好转稳定,激素减量的过程中也会出现一些身体的不适反应。那我们如何去判断这种情况是正常的减药反应还是原发疾病没有控制好呢?1、医源性肾上腺皮质功能不全:这是由于激素的快速减量或停药所致,临床上常表现为恶心呕吐、乏力、发热、低血压,严重者甚至休克、昏迷等,因此激素的减量需遵医嘱,不得擅自停药或减量;2、关节疼痛:很多患者在激素减量过程中会出现关节疼痛,这需要考虑两种可能。一种情况是激素减量导致的不适反应,大部分人表现为关节酸痛,有些人感觉是全身酸痛,有些人是四肢关节酸痛,还有极少部分表现为肌肉疼痛,这种状态一般持续2-4周,会逐渐好转,如疼痛症状明显,可服用非甾体类消炎药;另一种情况则有可能是骨质疏松,尤其是出现行走时髋部疼痛,这时需及时反馈给你的主治医生,由他来做判断,是否需进一步摄片或行骨密度检查。3、四肢乏力:激素减量过程中肌无力症状往往会有短期的波动,一般持续1-2周,如这期间乏力症状逐渐好转,与减量前情况相仿,说明是正常的减量反应,无需担心。如乏力症状持续不缓解,甚至出现其他肌群的乏力,比如言语含糊、咀嚼费力、上睑下垂的情况,说明重症肌无力复发了,这时需及时联系你的主治医生。
获得性重症肌无力(MG)是一种神经肌肉传递障碍性疾病,发病率为每 10 万人中 0.3~2.8 个,全球估计有超过 70 万患者。免疫调节疗法的推广使用是近年 MG 患者预后得到改善的重要原因。虽然 MG 的治疗方法得到广泛认可,却没有国际公认的治疗指南。由于 MG 具有异质性,没有一种治疗方法是对所有患者适用的,需要根据患者个体因素权衡不同疗法的优劣。不仅如此,能够对 MG 有足够的诊疗经验,对所有可选治疗方法都运用自如的医生也很少。为此,美国重症肌无力学会(MGFA)致力于联合国际专家一同撰写出可指导全球临床医师的 MG 治疗指南,历时3年时间,并于 2016 年 7 月 29 日将该共识指南在线发表于 Neurology 杂志,我们一起来看下吧。基本定义1. MG 的治疗目标MGFA 将治疗目标定义为最轻症状状态(minimalmanifestationstatus, MMS)或更好,同时药物副反应不超过不良事件通用术语标准(CTCAE)1 级。MMS:患者没有源于 MG 的症状或功能受限,但某些肌肉检查可稍力弱。这类分型可将一些既非完全缓解又不属于轻度无力的患者区分开来。CTCAE 药物副反应 1 级:没有症状或仅有轻度症状;不需特殊干预。2. 缓解的定义患者没有任何 MG 相关的症状或体征。可以有眼睑闭合乏力,但不能有其他肌肉无力。正在服用胆碱酯酶抑制剂对症治疗者不属于该类。3. 眼肌型 MG 的定义基于病程中的某一时刻的功能障碍,非整个病程。任何眼肌无力,可以有闭眼无力,但面肌、延髓肌及肢体肌均正常(应当承认确实存在有些患者主诉乏力但肌力检查正常的情况。临床医生在缺乏客观的非眼肌型肌无力证据时应当根据临床判断是否将乏力归因于全身型 MG)。4. 肌无力危象先兆的定义MG 临床表现快速恶化,可能会在短期内(数天至数周)导致危象。5. 肌无力危象显现的定义肌无力加重需使用气管插管或无创通气,但术后常规使用这些方法的情况除外。6. 难治性 MG 的定义需由患者及临床医师共同判断的,指在足量足疗程使用激素及至少两种免疫抑制剂后,病情仍未改善或加重者,包括症状持续存在或伴有影响功能的不良反应。关于治疗的指导共识1. MG 的对症治疗与免疫抑制治疗(1)溴吡斯的明应当作为绝大多数 MG 患者初始治疗的一部分。溴吡斯的明的剂量应当根据症状进行判断。可停用溴吡斯的明,或可作为患者达到治疗目标或其他治疗方法减量的标志。所有已使用足量溴吡斯的明仍未达到治疗目标的 MG 患者应当使用糖皮质激素或免疫抑制剂。(2)非激素类免疫抑制剂:当存在激素使用禁忌或患者拒绝使用激素时,可单独使用非激素类免疫抑制剂。当由于共病存在,激素的不良反应风险很高时,非激素类免疫抑制剂可在治疗初始即与激素联合使用。当存在以下情况时,非激素类免疫抑制剂应当作为添加治疗:存在很严重的激素不良反应且逐渐加重;足剂量的激素疗效变差;激素剂量减少即会症状复发。(3)可用于 MG 的非激素类免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、环孢素、吗替麦考酚酯、甲氨蝶呤及他克莫司。在选择药物时应当考虑到以下因素:由于缺少药物间的对比研究,临床免疫抑制剂的选择差异很大;专家共识及一些 RCT 研究支持硫唑嘌呤作为 MG 免疫抑制剂的一线药物;一些 RCT 研究支持环孢素,但其潜在的严重不良反应及药物相互作用限制了其应用。虽然目前已有的 RCT 证据并未支持吗替麦考酚酯及他克莫司在 MG 中的应用,但临床仍广泛应用,一些国际 MG 治疗指南也有推荐使用。(4)难治性 MG 患者应当转给治疗 MG 的专家进行诊治。除了上述免疫抑制性,难治性 MG 还可考虑使用以下治疗方法:长期使用静脉注射免疫球蛋白(IVIg)及长期使用血浆置换(PLEX)治疗;环磷酰胺;利妥昔单抗,该药已存在有效的证据支持,但还未能达到正式的共识。(5)免疫抑制剂的使用剂量及疗程:一旦患者达到治疗目标,应当逐渐减少激素剂量。许多患者长期维持小剂量激素治疗,可维持疗效;对于非激素类免疫抑制剂,一旦达到治疗目标并可保持 6 个月~ 2 年,即可开始缓慢减少免疫抑制剂剂量至最小有效剂量。剂量调整不应太频繁,不短于每 3~6 月一次。免疫抑制剂的减量与复发风险相关,一旦复发需要再上调剂量。有症状者或减量过快者,复发风险更高。通常需要维持免疫抑制治疗多年,有时需终生治疗。(6)患者必须密切监控免疫抑制剂潜在的不良反应与并发症。若不良反应与并发症十分严重或为患者造成了不当负担,应当考虑更换免疫抑制剂。2. 静脉注射免疫球蛋白(IVIg)及血浆置换(PLEX)治疗(1)PLEX 与 IVIg 可用于以下情况:MG 危及生命情况的短期治疗,如呼吸肌无力或吞咽困难;有严重球麻痹症状的术前准备;当需要快速改善症状时;当其他治疗方法疗效欠佳时;当有必要预防或尽可能减少激素可能带来的病情加重时,在激素使用前使用。(2)PLEX 与 IVIg 之间的选用依赖于患者因素(如 PLEX 不能用于有脓毒症的患者;IVIg 不能用于肾功能衰竭者),以及可行性。(3)IVIg 与 PLEX 通常对于严重的全身性 MG 治疗疗效相等。(4)IVIg 在轻型 MG 或眼肌型 MG 中的疗效不确切。(5)在 MuSK-MG 中 PLEX 可能更有效。(6)对于难治性 MG 或者对于免疫抑制剂相对禁忌者,可长期使用 IVIg 作为维持治疗。3. 肌无力危象先兆及显现这是临床急重症。PLEX 与 IVIg 为控制肌无力危象的主要方法。尽管胆碱能危象目前已罕见,但考虑临床症状加重原因时仍不能完全除外胆碱酯酶抑制剂(CHEI)过量的可能,同时 CHEI 可增加气道分泌,因此可加重呼吸困难。(1)危象先兆需要住院,密切观察呼吸肌及延髓肌功能,若进展为危象显现则需转入重症监护单元。(2)PLEX 与 IVIg 可作为危象先兆及危象显现的短期治疗。为达到持续的临床疗效,应当同时启动激素或其他免疫抑制剂治疗(由于激素可能导致肌无力的一过性加重,应当在 PLEX 或 IVIg 使用数日已获得疗效后再予启动)。(3)尽管临床试验提示 IVIg 及 PLEX 在治疗肌无力危象显现及危象先兆中疗效相当,但专家共识认为 PLEX 效果更好,且起效更快。两种疗法之间的选择依赖于患者合并症(如脓毒症者不可使用 PLEX、高凝状态、肾功能衰竭及免疫球蛋白高度过敏者为 IVIg 使用禁忌),以及其他因素,包括可行性。还应当考虑到 PLEX 存在血液动力学及静脉通路并发症的风险(许多 PLEX 的并发症都与通路相关,相对于中心静脉通路,使用外周静脉通路可将风险降至最低)。4. MG 的胸腺切除治疗(1)在非胸腺瘤性 MG 中,胸腺切除治疗可作为可能避免或减少免疫治疗剂量或疗程的可选方法之一,或是当患者对免疫治疗初始治疗无效或存在不可耐受的不良反应时的可选方法之一。由于疗效的延迟性,胸腺切除术对于 MG 属于择期手术。应当在患者病情平稳且被认为可安全度过可能由于术后疼痛或机械性因素限制呼吸功能的危险期时进行手术。(2)胸腺切除在青春前期 MG 患者中的疗效不明确,但在儿童全身型 AChR 抗体阳性 MG 患者中,若其对溴吡斯的明及免疫抑制剂疗效欠佳,或为了避免潜在的免疫抑制剂并发症时,应当考虑使用。对于血清抗体阴性的全身型 MG 儿童,需考虑到先天性肌无力综合征及其他神经肌肉疾病可能。(3)除了极少的例外情况以外,所有的伴有胸腺瘤的 MG 患者均应当进行手术治疗来去除肿瘤。但胸腺瘤的切除可能不会使 MG 症状改善。切除胸腺瘤时应当将所有胸腺组织完全切除。进一步的胸腺瘤治疗方法将由病理组织学分类及手术切除程度决定。若胸腺瘤切除不完全,应当在术后予以放疗或化疗。(4)对于老年或有多种疾病的胸腺瘤患者,可考虑在恰当的临床进程中使用姑息放疗。小的胸腺瘤若未增大或出现症状,亦可不予治疗。(5)胸腺切除术的内镜及手术机器人方法开展的越来越多,目前就多个中心的记录看来相对安全。但尚缺乏随机对照试验。(6)胸腺切除术还可用于 ACHR 抗体阴性的全身型 MG 患者对足量免疫抑制剂无效时,或为了避免 / 减少免疫抑制相关的不良反应时。目前的证据尚不支持在含 MuSK、LRP4 或集聚蛋白抗体的 MG 患者中使用。5. 青少年 MG(1)获得性自身免疫性眼肌型 MG 儿童较成人更易出现自发缓解。因此,对于仅有眼肌症状的 MG 年轻患者初始使用溴吡斯的明对症治疗。若未能达到治疗目标时可起始免疫治疗。(2)儿童使用激素的不良反应发生风险高,包括生长障碍、骨矿物质丢失及感染倾向等。长期的激素治疗应当使用最小有效剂量,以减少不良反应。(3)对于青少年 MG,长期 PLEX 与 IVIg 可作为免疫抑制剂的替代方法。(4)胸腺切除在青春前期 MG 患者中的疗效不明确,但在儿童全身型 AChR 抗体阳性 MG 患者中,若其对溴吡斯的明及免疫抑制剂疗效欠佳,或为了避免潜在的免疫抑制剂并发症时,应当考虑使用。对于血清抗体阴性的全身型 MG 儿童,需考虑到先天性肌无力综合征及其他神经肌肉疾病可能。6. MuSK 自身抗体阳性的 MG(1)许多 MuSK-MG 对 CHEI 反应差,且溴吡斯的明常规剂量常导致不良反应。(2)MuSK-MG 患者对激素及许多激素助减剂(免疫抑制剂)反应好,但他们倾向于依赖泼尼松,而非激素助减剂。(3)MuSK-MG 对 PLEX 反应好,而 IVIg 似乎效果欠佳。(4)利妥昔单抗可作为对初始免疫治疗疗效不满意的 MuSK-MG 患者的早期选择。7. 妊娠期 MG(1)为怀孕做的准备需提前进行,以争取时间使临床状态最佳,对胎儿影响最小。(2)整个妊娠、分娩及产后期过程需要多学科相关专家协作。(3)若在怀孕前肌无力得到良好控制,大多数女性患者能平稳渡过整个妊娠过程。病情恶化更可能发生于分娩后数月内。(4)口服溴吡斯的明是妊娠期的一线治疗药物。静脉使用的 CHEI 可能导致子宫收缩,不应当在妊娠期使用。(5)胸腺切除术应当在推迟至妊娠后。(6)妊娠期可安全地进行胸部 CT 平扫,但需考虑到放射线对胎儿的影响。除非十分必须,最好最迟至分娩后进行诊断性 CT 扫描。(7)妊娠期的免疫抑制剂可选用泼尼松。(8)对于未能达到满意疗效或对激素不耐受的准妈妈们,目前的信息提示硫唑嘌呤及环孢素相对安全。已有证据提示吗替麦考酚酯与甲氨蝶呤可增加致畸性,对孕妇禁用(虽然上述观点已取得共识,但少数专家仍强烈反对在妊娠期使用硫唑嘌呤。硫唑嘌呤在欧洲可作为妊娠期 MG 非激素类免疫抑制剂的选择之一,但在美国则被认为风险很高。)(9)当妊娠期需要快速、短暂的疗效时,可选择 PLEX 与 IVIg。但需要充分考虑孕妇与胎儿的情况,权衡这些治疗方法的潜在风险与获益。(10)推荐自然的阴道分娩。(11)不推荐使用硫酸镁治疗 MG 患者的子痫,因为其存在神经肌肉接头阻断作用。巴比妥酸盐与苯妥英常有相等疗效。(12)所有 MG 母亲的婴儿都要检查是否存在一过性肌无力,且应当快速转入新生儿监护室密切监护,即使母亲的肌无力症状得到良好控制。
临床上,很多卒中后偏瘫的患者及家属对康复治疗存在认识上的不足或误区,他们寄希望通过服用某种药物或保健品让自己的肢体功能迅速恢复,这是不切合实际的。研究表明,康复训练可以提高损伤的中枢神经系统的可塑性。下面来谈谈有可能存在的一些误区:误区一: 要保持绝对静养后果: 导致废用综合征制动不但可导致瘫肢关节挛缩变形、肌肉萎缩、全身肌力下降、心肺功能下降、骨质疏松、褥疮等, 使患肢丧失运动功能, 还可导致健侧肢体因失用而废用。不仅降低了患者的生命质量, 还给家庭和社会增加了沉重的负担。因此,要尽量引导患者自己动手, 慢慢学会洗脸、刷牙等日常生活活动, 以避免患者过度依赖他人而丧失自理能力, 但要注意安全保护和必要的护理援助。误区2 : 凡是活动就比不活动好后果: 易导致误用综合征贸然对其不能自己动的患肢进行许多活动极易造成患者软组织损伤,甚至引起关节脱位和骨折。虽然有的损伤较为轻微,但这些损伤会不知不觉中引起关节内部的炎症和粘连。误区3 : 锻炼的强度越大效果越好后果: 导致过用综合征对运动功能恢复的期望值过高, 于是刻苦锻炼,并顽强坚持, 如果休息之后即出现患肢肌肉疲劳、酸痛, 关节部位肿胀等过用综合征。随后又信心骤降而走向消极一端, 最终影响了运动功能的恢复。因此, 患者锻炼要遵循适度、循序渐进的原则。误区4 : 患手多练握、拉、提等, 可加速手功能的恢复后果: 导致上肢屈肌痉挛手握健身球、橡皮圈或练拉力器、抓握物品等动作可增强屈肌的肌力和肌张力。而在生理和病理上偏瘫患者上肢极易发生屈肌痉挛, 训练屈肌运动强化了屈肌的张力, 是屈肌痉挛非常危险的诱发因素。一旦发生则表现为肩内收内旋、屈肘、屈腕、屈指, 同时练习越多屈肌痉挛越重, 最终导致典型的挎篮模式而丧失有效的运动功能。误区5 : 家属辅助时扶患肢后果: 导致误用综合征牵拉患肢, 则可导致肩关节固定肌的保护性损伤而加重肩痛, 并使活动范围更小。所以应辅助健肢或提腰带。误区6 : 输液应输患肢, 利于患肢功能恢复后果: 加重患肢废用综合征患肢血液和淋巴循环状况不如健肢(尤其是肩手综合征时患臂浮肿, 循环更差) , 在患肢输液加重浮肿, 更不利于患肢运动功能的恢复。并且患肢输液使患肢制动, 不能做主动或被动活动, 也影响患肢运动功能的恢复。因此偏瘫患者输液应尽可能输健侧。误区7 : 只有专业医务人员的治疗有效, 自主锻炼和陪练收不到良好效果后果: 增加了患者的医疗依赖性和惰性, 降低了运动功能恢复的程度如果只有医护人员的治疗而得不到患者和家属的接受和配合, 或者患者和家属积极配合却得不到医护人员的正确指导都不可能取得好的效果。不仅要调动患者锻炼的积极性, 还要调动家属陪练的积极性, 使患者和家属明白康复是一个被动→部分主动→主动的过程, 须反复、经常地训练才能提高运动功能。医务人员的治疗只是基础, 只有经患者长时间的自我锻炼才能提高治疗效果, 尽快恢复。误区8 : 出院意味着治疗结束, 即可终止锻炼后果: 使已恢复的运动功能退化偏瘫的运动功能是须终生锻炼来维持的, 否则已恢复的运动功能还可退化; 有些患者的运动功能在医院时并未恢复到最大程度, 出院后经过锻炼还可提高。此时健康教育的内容是指导患者和家属树立终生康复的意识, 使已恢复的功能长期保持, 未恢复的功能继续提高。
阿司匹林是目前临床应用最广泛的药物之一,是心肌梗死和缺血性卒中最重要的治疗药物之一,被誉为心脑血管疾病防治的“神药”。尽管该药应用广泛而且使用历史悠久,我们在临床中仍然会遇到各种各样的问题。今天,我们先谈谈哪些人需要服用阿司匹林。 根据《抗血小板治疗中国专家共识(2013)》,若无禁忌证,以下患者应该服用阿司匹林(75-150 mg/d): 1.所有确诊动脉粥样硬化性心脑血管疾病者均应服用阿司匹林进行二级预防,包括冠心病、缺血性卒中、外周动脉如颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%; 2.高血压合并慢性肾脏病者需服用阿司匹林; 3.无心血管病和慢性肾脏病,但具有以下≥3种危险因素者,应服用阿司匹林进行一级预防: ①男性≥50岁,女性绝经期后 ②得到初步控制的高血压(高血压患者经治疗后血压
在门诊,经常会碰到患者追问,何时服用阿司匹林最好,早晨还是晚上? 因为清晨时段血小板活性增强、心脑血管事件风险高而主张在早晨服药是缺乏依据的。心脑血管事件高发时段为6:00-12:00点,清晨血小板更活跃,肠溶或缓释阿司匹林口服后需3~4 h达到血药高峰,如每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护,而睡前服用阿司匹林可以更好地抑制清晨血小板功能。但是,没有随机临床对照研究证实睡前服用阿司匹林可以更多减少心脑血管病事件。 此前也有研究认为晚上服用阿司匹林可能有助于降低血压。有研究对早晨或晚上服用阿司匹林的患者血压进行了观察,并未发现不同时间用药可以对血压产生影响。也有专家认为夜间血流变得缓慢,血小板容易凝聚,所以睡前服用可以减少夜间心脑血管事件风险。 其实从阿司匹林作用机制来讲,这个问题很简单。阿司匹林对于血小板的抑制作用是不可逆性的。虽然该药的血浆半衰期只有15~20分钟,但其抗血小板作用却可以持续7~10天(即血小板的整个生命周期)。从此角度来讲,每天任何时间服用阿司匹林的作用都是相同的。 因此,大家没必要纠结早晨还是晚上服药,最重要的是在早晨或晚上,选择一个时间点,每天坚持按时按剂量服药。
目前临床常用的阿司匹林为肠溶或肠溶缓释剂型,有一层耐酸包衣,保护它通过胃内酸性环境不被溶解,到达小肠碱性环境缓慢释放吸收,以减少胃肠道不良反应。如在饭中或饭后服,肠溶阿司匹林会与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间,释放阿司匹林并增加胃肠道不良反应的风险。空腹服用可缩短胃内停留时间,顺利到达吸收部位小肠,有利于药物吸收、提高生物利用度。因此,肠溶或缓释片最好空腹服用。 当然,如果肠溶技术不过关,可能餐后服用更稳妥,即便药片在胃内崩解,靠食物的稀释也可降低其对胃黏膜的刺激作用。阿司匹林平片需要在饭后服用以降低不良反应并提高耐受性。对于这个问题,最好根据说明书用药,有的产品说明书要求空腹用药,有的则要求餐后服药。
除非动脉粥样斑块导致动脉管腔明显狭窄,否则斑块本身不作为评估是否应用阿司匹林的依据。有些人认为只要发现斑块都应该用阿司匹林,这是不正确的。 若斑块很大,导致颈动脉狭窄≥50%,均应该服用阿司匹林(75~100 mg/d)。无论颈动脉、下肢动脉存在50%以上的狭窄,其危险性均等同于冠心病或脑梗死,都应该使用抗血小板药。
阿司匹林(
《中国高血压防治指南(2010)》推荐:高血压伴糖尿病、心血管高风险者(10年心血管总风险≥10%)可用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d)进行一级预防。《心血管疾病一级预防中国专家共识(2010)》推荐患有高血压且血压控制较满意(10%。 临床研究显示,阿司匹林可使血压控制良好的高血压患者主要心血管事件相对危险降低15%,心肌梗死相对危险降低36%,颅内出血并没有增加。高血压患者长期应用阿司匹林应注意需在血压控制稳定(